Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病

Ⅲ型超敏反應(yīng)的[[抗體]]雖與Ⅱ型[[超敏反應(yīng)]]中的抗體相似，主要也是[[IgG]]和[[IgM]]類抗體，但所不同之處是這些抗體與相應(yīng)[[可溶性抗原]]異性結(jié)合形成[[抗原抗體復(fù)合物]]([[免疫復(fù)合物]])，并在一定條件下沉積在[[腎小球]]基底膜、[[血管]]壁、[[皮膚]]或[[滑膜]]等組織中。免疫復(fù)合物激活性[[補體系統(tǒng)]]，產(chǎn)生[[過敏毒素]]和吸引[[中性粒細胞]]在局部浸潤;使[[血小板]]聚合，釋放[[出血]]管活性胺或形成[[血栓]];激活Mφ使釋放出IL-1等[[細胞因子]]。結(jié)果引起以[[充血]][[水腫]]、局部[[壞死]]和中性[[粒細胞]][[浸潤]]為特征的[[炎癥]]性反應(yīng)和組織損傷，此型超敏反應(yīng)亦稱免疫復(fù)合物介導(dǎo)的超敏反應(yīng)。
==Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病的病因==
[[病因?qū)W]]

關(guān)于[[自身免疫]]反應(yīng)的發(fā)病機制，在許多情況下較之對自身免疫[[抗體]]生成的機制有更多的了解。在某些[[自身免疫性溶血性貧血]]，[[紅細胞]]為[[細胞毒性]](Ⅱ型)[[自身抗體]]所包被，于是[[補體系統(tǒng)]]像對待被同樣包被抗體的異種粒子那樣，與[[細胞表面抗原]]及抗體所形成的[[復(fù)合物]]相互作用，導(dǎo)致紅細胞被吞噬和溶解。

自身免疫性[[腎損害]]可以是抗體介導(dǎo)(Ⅱ型)或[[免疫復(fù)合物]](Ⅲ型)反應(yīng)的結(jié)果?？贵w介導(dǎo)反應(yīng)見于[[Goodpasture綜合征]]，其肺和腎的[[疾病]]與抗[[基底膜]]抗體的存在有關(guān)。[[系統(tǒng)性紅斑狼瘡]]伴有[[腎炎]]是人所皆知的與[[可溶性抗原]]抗體復(fù)合物(免疫復(fù)合物)有關(guān)的自身免疫損傷的最好例子。另一例子是一種與含[[腎小管]][[抗原]]的免疫復(fù)合物有關(guān)的[[膜性腎小球腎炎]]類型。[[鏈球菌感染]]后[[腎小球腎炎]]可能部分是由于[[鏈球菌]]引致的[[交叉反應(yīng)]]抗體所致。但這種看法尚未證實。

在系統(tǒng)性紅斑狼瘡和其他一些系統(tǒng)性(與器官特異性相對而言)[[自身免疫病]]中，有各種各樣的抗體生成。[[血液有形成分]]的抗體與自身免疫性溶血性貧血，[[血小板減少癥]]，可能還與[[白細胞減少癥]]有關(guān);抗凝抗體可引起[[出血]]問題。[[細胞核]]物質(zhì)抗體使產(chǎn)生的免疫復(fù)合物不僅沉積于[[腎小球]]，也可沉積于[[血管]]組織和真皮與[[表皮]]結(jié)合處。[[類風濕性關(guān)節(jié)炎]]時可見凝聚的[[IgG]][[類風濕因子]]([[RF]])與[[補體]]的復(fù)合物沉積于[[滑膜]]。類風濕因子通常是一種對自身IgG[[重鏈]][[恒定區(qū)]]上的[[受體]]有特異性的[[IgM]][[球蛋白]](偶為IgG或[[IgA]])。IgG-RF-補體的聚合物也可見于[[中性粒細胞]]內(nèi)，在該處引起[[溶酶體]]酶釋放，從而導(dǎo)致[[關(guān)節(jié)炎]]癥反應(yīng)。[[關(guān)節(jié)]]內(nèi)出現(xiàn)大量[[漿細胞]]，并可合成抗IgG抗體。[[T細胞]]和[[淋巴因子]]也可見于[[類風濕]]性關(guān)節(jié)內(nèi)，可能也與[[炎癥]]過程有關(guān)。引致[[免疫]]變化的過程尚不清楚，有可能是[[細菌]]或[[病毒感染]]。在系統(tǒng)性紅斑狼瘡中[[血清]]補體濃度的降低反映發(fā)生了廣泛的[[免疫反應(yīng)]];而類風濕性關(guān)節(jié)炎則不同，血清補體正常但滑膜內(nèi)補體濃度降低。

在[[惡性貧血]]，[[胃腸道]]腔內(nèi)出現(xiàn)能中和[[內(nèi)因子]]的自身抗體。而對抗胃粘[[膜細胞]][[微粒體]]組分的自身抗體更多見。有一種假設(shè)，認為[[細胞]]介導(dǎo)的自身免疫攻擊[[壁細胞]]，導(dǎo)致[[萎縮性胃炎]]，進而減少內(nèi)因子生成，但仍可吸收足夠量的[[維生素B12]]以防發(fā)生原始[[巨紅細胞]]性[[貧血]]。若胃腸腔內(nèi)的內(nèi)因子自身抗體也在發(fā)展，則[[維生素B]] 12的吸收將停止，而惡性貧血將發(fā)展起來。

[[橋本甲狀腺炎]]與針對[[甲狀腺球蛋白]]，[[甲狀腺]][[上皮細胞]]微粒體，甲狀腺細胞[[表面抗原]]以及二級[[膠體]]抗原的自身抗體有關(guān)。通過微粒體抗體的細胞毒性和特殊使命T細胞的活性，可介導(dǎo)產(chǎn)生組織損傷和最終發(fā)生[[粘液水腫]]。[[原發(fā)性]]粘液水腫病人也可查出低[[滴度]]的抗體，提示它是一種未經(jīng)識別的自身免疫性甲狀腺炎的結(jié)果。[[突眼性甲狀腺腫]]([[Graves病]])也有自身免疫參與，約10%的病人最終自發(fā)產(chǎn)生粘液水腫，而甲狀腺部分[[切除術(shù)]]后發(fā)生粘液水腫更多。為Graves病特有的另一種抗體稱為甲狀腺刺激抗體。它們與甲狀腺內(nèi)的[[促甲狀腺激素]]([[TSH]])受體起反應(yīng)，對甲狀腺細胞功能的作用與正常TSH相同。
==Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病的癥狀==
一、[[臨床表現(xiàn)]]

常見的[[Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病]]

(一)局部形成的[[免疫復(fù)合物]]所致的[[炎癥]]損傷

1.[[Arthus反應(yīng)]] Maurice Arthus用[[馬血清]]皮內(nèi)[[免疫]]家免幾周后發(fā)理，再次重復(fù)注射同樣[[血清]]后在注射局部均出現(xiàn)[[紅腫]]反應(yīng)，3～6小時的反應(yīng)達高峰。紅腫程度隨注射次數(shù)增加而加重，注射5～6次后，局部出現(xiàn)[[缺血性壞死]]，反應(yīng)可自行消退或痊愈，此即Arthus反應(yīng)。其機制是所注射的[[抗原]]與[[血管]]內(nèi)的[[抗體]]結(jié)合形成[[可溶性免疫復(fù)合物]]并沉積在注射部位的[[小動脈]]壁上，引起免疫復(fù)合物介導(dǎo)的[[血管炎]]。[[補體]][[活化]]后迅速產(chǎn)生的[[過敏毒素]]引起[[肥大細胞]]脫顆粒。[[血小板]]聚合并釋放[[出血]]管活性胺，使紅腫加劇。皮損中有大量[[多形核白細胞]][[浸潤]]。

2.對吸入抗原的反應(yīng)對吸入[[外源性抗原]]的肺內(nèi)Arthus型反應(yīng)與人類很多[[超敏反應(yīng)性疾病]]有關(guān)，它們多表現(xiàn)為與職業(yè)有關(guān)的[[超敏反應(yīng)]]性[[肺炎]]，如[[農(nóng)民肺]]患者吸入嗜熱[[放線菌]][[孢子]]或[[菌絲]]后6～8小時內(nèi)出現(xiàn)嚴重[[呼吸困難]]，是吸入的抗原與特異性[[IgG]]抗體結(jié)合成免疫復(fù)合物所致。臨床上尚有許多與此相類似的肺部Ⅲ型超敏反應(yīng)，并根據(jù)患者的職業(yè)或[[致敏]]抗原的性質(zhì)給予相應(yīng)的病名，如[[養(yǎng)鴿者病]](因吸入鴿干糞中的[[血清蛋白]]質(zhì))、[[干乳酷洗滌者肺]](因吸入青霉菌孢子)、[[蔗塵肺]]、皮革者肺(吸入牛[[蛋白質(zhì)]])、[[剝楓樹皮者病]](吸入Cryptostrama孢子)、[[紅辣椒者病]]和[[蓋草屋頂者病]]等。這些都是由于反復(fù)吸入工作環(huán)境中的[[抗原性]]物質(zhì)而產(chǎn)生的[[抗原抗體復(fù)合物]]介導(dǎo)的職業(yè)性[[疾病]]。

3.對內(nèi)源性抗原的反應(yīng)[[感染]]因子在局部釋放的抗原常引起Ⅲ型超敏反應(yīng)，如[[淋巴管]]中的死絲蟲引起[[炎癥反應(yīng)]]，使[[淋巴]]流動受阻。在有高水平抗體的患者，治療使抗原突然釋放出而產(chǎn)生免疫復(fù)合物介導(dǎo)的Ⅲ型超敏反應(yīng)。如用Dapsone治療[[結(jié)節(jié)性麻風]]病人后皮膚上出現(xiàn)的[[紅斑結(jié)節(jié)]]，用[[青霉素]]治療[[梅毒]]病人發(fā)生的Jarisch-Herxheimer反應(yīng)(治療后梅毒增劇反應(yīng))等。

(二)[[循環(huán)免疫復(fù)合物]]所致的疾病

1.[[血清病]] 與Arthus反應(yīng)不同，血清病是一種由循環(huán)免疫復(fù)合物引起的全身的Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病。用馬抗白喉或[[破傷風類毒素]]的[[抗血清]][[被動免疫]]以預(yù)防和治療這些嚴重疾病到今仍不失為一個重要的手段。有些病人在注射動物抗血清后7～10天出現(xiàn)[[體溫]]升高、全身[[蕁麻疹]]、[[淋巴結(jié)腫大]]、[[關(guān)節(jié)腫痛]]等[[癥狀]]。有的還可有輕度[[急性腎小球腎炎]]和[[心肌炎]]。血清中補體水平下降。由于該病主要因注射異種動物血清所致，故稱為血清病。用抗蛇毒抗體治療[[蛇咬傷]]，用鼠源性[[單克隆抗體]]治療[[惡性腫瘤]]或[[自身免疫病]]，用抗淋巴細胞或[[抗胸腺細胞血清]]治療[[移植排斥]][[反應(yīng)時]]也可出現(xiàn)血清病。在停止注入上述血清后，癥狀一般不經(jīng)治療可自行消退。

由于一次注射大量[[異種蛋白]]抗原引起的血清病稱急性血清病，其特征是有大量免疫復(fù)合物沉積，因反復(fù)注射異種蛋白抗原所致者稱慢者稱慢性血清病，[[復(fù)合物]]形成較少，并常沉積在腎、[[動脈]]和肺中。

血清病的發(fā)病機制是由于注射的抗原量過大、致使在機體中產(chǎn)生相應(yīng)抗體時血循環(huán)中仍存在有較多所注射的抗原，一旦抗原、抗體相遇就形成比例不等的[[可溶性復(fù)合物]]。當中等大小的復(fù)合物未能被單核[[吞噬細胞]]系統(tǒng)吞噬清除時則附著在[[皮膚]]、[[關(guān)節(jié)]]、腎和心等處。關(guān)于免疫復(fù)合物為什么特別容易沉積在某局部的確切機制仍不明，但最近認為在某特定位置產(chǎn)生復(fù)合物的一個機制是在抗體合成開始之前該組織已有抗原在局部沉積，因而抗體出現(xiàn)后就與存在于該組織上的抗原結(jié)合，在此情況下，復(fù)合物在局部而非在血循環(huán)中形成。

2.免疫復(fù)合物性[[腎小球腎炎]]在有慢性感染和[[自身免疫]]情況下，因抗原持續(xù)存在而使免疫復(fù)合物的沉積長期存在。很多腎小球腎炎與循環(huán)免疫復(fù)合物有關(guān)，如[[系統(tǒng)性紅斑狼瘡]]病人腎中有[[DNA]]/抗DNA/補體沉積物。最明顯的是由腎原性(nephritogenic)[[鏈球菌]]某些[[菌株]]感染以后所引起的[[腎病]]以及與[[三日瘧]]有關(guān)的尼日利亞兒童的[[腎病綜合征]]。[[病毒]]慢性感染過程中也可出現(xiàn)復(fù)合物性[[腎炎]]，如[[淋巴細胞]]性脈絡(luò)從[[腦膜炎]][[病毒感染]]小鼠的腎小球腎炎，這是人類很多腎小球腎炎一個代表性模型。

3.復(fù)合物在身體其它部位的沉積[[脈絡(luò)膜]]從是一個主要的過濾場所故也有利于免疫復(fù)合物的沒積，這是系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人出現(xiàn)[[中樞神經(jīng)系統(tǒng)]]癥狀的原因，[[腦脊液]]中C4水平常下降。在[[亞急性]]硬化性泛[[腦炎]]病人的[[神經(jīng)組織]]中有[[麻疹]]抗原和相應(yīng)抗體的復(fù)合物沉積。在血清病和系統(tǒng)[[紅斑]]狼疹的[[皮疹]]中，其[[表皮]]與[[真皮]]連接的[[基底膜]]上有l(wèi)g和C3沉積。最近報告，[[結(jié)節(jié)性多動脈炎]]病損部位含有[[乙型肝炎病毒]]的免疫復(fù)合物。青[[毒素]]等藥物與人體蛋白質(zhì)結(jié)合后具有了抗原性，與相應(yīng)抗體結(jié)合的復(fù)合物亦可引起Ⅲ型超敏反應(yīng)。

二、診斷

根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及實驗室資料即可做出判斷。
==Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病的診斷==

===Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病的檢查化驗===
查出針對[[馬血清]],[[肝炎抗原]],[[DNA]],[[變性]][[IgG]]([[類風濕因子]])和一些[[真菌孢子]]等[[抗原]]的循環(huán)[[抗體]],是支持Ⅲ型反應(yīng)的又一證據(jù).例如在[[系統(tǒng)性紅斑狼瘡]]性腎[[疾病]]加重期間,出現(xiàn)對自身的未變性雙螺旋DNA的抗體增高和[[血清]]補體降低.如果抗原是未知的,可測定[[血清總補體]]濃度和前幾種[[補體]]成分(C1,C4或C2)的濃度,濃度降低表明[[經(jīng)典途徑]][[補體激活]],也說明正在發(fā)生Ⅲ型反應(yīng).

在變應(yīng)性肺[[曲霉病]]時皮內(nèi)曲霉菌抗原試驗可引起[[IgE]]介導(dǎo)的[[風團]]紅暈反應(yīng),繼而出現(xiàn)Arthus樣反應(yīng).

迄至目前,[[血清免疫]][[復(fù)合物]]可用冷沉淀反應(yīng)(利用某些復(fù)合物在冷環(huán)境中發(fā)生沉淀的性質(zhì))檢測.應(yīng)用精密儀器作分析性超速離心和[[蔗糖密度梯度]]離心也可檢測[[可溶性復(fù)合物]].根據(jù)復(fù)合物能與補體成分起反應(yīng)(如C1q結(jié)合試驗)以及能抑制單克隆類風濕因子與IgG起反應(yīng)的性質(zhì).Raji[[細胞]]試驗則是根據(jù)含有補體成分的[[免疫復(fù)合物]]與[[細胞受體]]相互作用(如Raji[[細胞表面]]的C3[[受體]])的原理建立的.此外還有一些測定方法,但上述三種最為常用.沒有一個單項試驗?zāi)軝z測所有的免疫復(fù)合物,因而這些方法在臨床醫(yī)學中僅限于用來監(jiān)控某些疾病的活動程度.
===Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病的鑒別診斷===
[[Ⅰ型超敏反應(yīng)]]：又稱過敏性[[變態(tài)反應(yīng)]]或速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。由于[[抗原]]與[[抗體]](通常是[[IgE]] 類)在介質(zhì)釋放[[細胞]]上相互作用,使細胞上IgE的Fo受纖搭橋，引起細胞[[活化]]，細胞內(nèi)顆粒的膜與[[胞膜]]融合形成管道，使一些活性介質(zhì)如[[組胺]]、[[5-羥色胺]]、慢反應(yīng)物質(zhì)-A(SPS-A)等釋放。這些介質(zhì)能引起[[平滑肌]]收縮、[[毛細血管擴張]]、通透性增加和腺體分泌增多。根據(jù)這些活性物質(zhì)作用的[[靶細胞]]不同，可發(fā)生[[呼吸道]][[過敏反應(yīng)]]、[[消化道]]過敏反應(yīng)、[[皮膚過敏]]反應(yīng)或[[過敏性休克]]。常見的Ⅰ型超敏反應(yīng)有[[青霉素過敏反應(yīng)]]，藥物引起的[[藥疹]]，食物引起的[[過敏性胃腸炎]]，[[花粉]]或塵埃引起的[[過敏性鼻炎]]、[[支氣管哮喘]]等。

Ⅱ型[[超敏反應(yīng)]]：又稱[[細胞溶解]]型變態(tài)反應(yīng)或[[細胞毒型]]變態(tài)反應(yīng)。細胞上的抗原與抗體結(jié)合時，由于[[補體]]、[[吞噬細胞]]或 [[K細胞]]的作用、細胞被破壞。例如[[血型]]不符的[[輸血反應(yīng)]]，[[新生兒]]溶血反應(yīng)和藥物引起的[[溶血性貧血]]都屬于Ⅱ型超敏反應(yīng)。

Ⅳ型超敏反應(yīng)：又稱遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)。為[[細胞介導(dǎo)免疫]]的一種[[病理]]表現(xiàn)。它是由 [[T細胞]]介導(dǎo)的。常見的類型是：[[化學]]藥品(例如染料)與[[皮膚]][[蛋白]]結(jié)合或改變其組成，成為抗原，能使 T細胞[[致敏]]。再次接觸該抗原后，T 細胞便成為[[殺傷細胞]]或釋放[[淋巴因子]]引起[[接觸性皮炎]]。另一個類型稱為[[傳染性]]變態(tài)反應(yīng)，是由某些[[病原體]]作為[[抗原性]]刺激引起的，見于[[結(jié)核病]]、[[梅毒]]等。此外，[[器官移植]]的排斥反應(yīng)、[[接種疫苗]]后的[[腦脊髓炎]]、某些[[自身免疫病]]等都屬于此型。
==Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病的并發(fā)癥==
本病常見的[[并發(fā)癥]]是[[休克]]。
==Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病的預(yù)防和治療方法==
預(yù)防：[[自身免疫]]是一個復(fù)雜的、多因素效應(yīng)的自然現(xiàn)象。除外界影響(如藥物[[半抗原]]、[[微生物]][[感染]])外，還與機體自身的[[遺傳因素]]密切相關(guān)。特別是可能與[[主要組織相容性系統(tǒng)]]中的[[免疫應(yīng)答基因]]和(或)[[免疫抑制]][[基因]]的異常有關(guān)。故在預(yù)防方面最主要是避免接觸[[過敏]]源。
===Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病的西醫(yī)治療===
其他特殊[[療法]]：無法回避[[變應(yīng)原]]或有效地控制變應(yīng)原以及藥物不能緩解[[特應(yīng)性]][[疾病]]的[[癥狀]]可試行過敏原[[免疫治療]](也稱為[[脫敏]]式減敏)。即逐次增量地皮下注射變應(yīng)原提取液。雖然尚無一種試驗?zāi)芊从撑R床的改善，但有一些療效。[[IgG]]阻斷(中和)[[抗體]]的[[滴度]]與所用脫敏藥物劑量成比例地增高，有時，特別是病人能耐受大劑量[[花粉]]提取液時，[[血清]][[IgE]]濃度會顯著下降。[[淋巴細胞]]對抗原的反應(yīng)性[[增殖]]也會降低。
==Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病的護理==
[[自身免疫]]應(yīng)答的發(fā)展

雖然自身免疫應(yīng)答的細節(jié)尚未完全了解，但[[抗原性]]刺激的后果，不論是[[抗體]]生成或[[T細胞]][[活化]]或是耐受狀態(tài)，看來對[[自身抗原]]和[[外源性抗原]]都一樣是由同樣的一些因素所決定的。關(guān)于自身抗原的[[免疫應(yīng)答]]的發(fā)展，有五種機制得到承認：

1、隱蔽的[[抗原]](如某些[[細胞]]類物質(zhì))可能不被識別為"自身的";這類抗原若進入循環(huán)，可引起免疫應(yīng)答。此種情況可見于[[交感性眼炎]]，其時由于[[創(chuàng)傷]]，正常隱蔽于眼內(nèi)的抗原被釋放出來。[[自身抗體]]單獨不能致病，因其不能與[[隱蔽抗原]]結(jié)合。例如，[[精子]]抗體和[[心肌]]抗原的抗體分別被[[輸精管]][[基底膜]]和[[心肌細胞]]膜所阻斷。然而[[免疫活性]]T細胞則無此種限制，因而可能在損傷的發(fā)生上起重要作用。<br />　　2、"自身的"抗原發(fā)生[[化學]]，物理學或[[生物學]]的變化后可變?yōu)榫哂衃[免疫原性]]。某些化學物質(zhì)與身體的[[蛋白質(zhì)]]結(jié)合后，使后者獲得免疫原性(如[[接觸性皮炎]])。藥物可引起幾種自身免疫應(yīng)答(見下文藥物[[超敏反應(yīng)]])。[[光敏感性]]可作為[[物理性變應(yīng)性]]的例子;[[紫外線]]使[[皮膚]]蛋白質(zhì)發(fā)生改變，以致病人對之產(chǎn)生變應(yīng)性。生物學改變的抗原見于新西蘭小鼠，當以一種已知能與[[宿主]]組織結(jié)合的[[RNA]][[病毒]]持續(xù)[[感染]]小鼠，使組織改變而引起抗體生成，從而發(fā)生類似[[系統(tǒng)性紅斑狼瘡]]的自身變應(yīng)性[[疾病]]。

3、[[異種抗原]]可引起與正常"自身的"抗原發(fā)生[[交叉反應(yīng)]]的免疫應(yīng)答。例如[[鏈球菌]]M[[蛋白]]與人心肌之間發(fā)生的交叉反應(yīng)。

4、自身抗體的生成可能是[[免疫活性細胞]]發(fā)生[[突變]]的結(jié)果。此說可解釋少數(shù)[[淋巴瘤]]病人存在單克隆自身抗體的現(xiàn)象。

5、自身免疫現(xiàn)象可能是一種副現(xiàn)象(epiphenomena)，其原發(fā)的發(fā)病機制可能是對不明抗原(如病毒)所發(fā)生的免疫應(yīng)答。

正常情況下自身免疫反應(yīng)可能受特異性T[[抑制細胞]]群作用的監(jiān)控。任何上述過程均可導(dǎo)致T抑制細胞缺陷或與T抑制細胞缺陷有關(guān)。也許[[抗獨特型抗體]](針對其他抗體的抗原結(jié)合位的抗體)所致的抗體活性調(diào)節(jié)的紊亂也起著一定作用。
==Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病吃什么好？==
避免食用容易[[致敏]]和刺激的食物：

1.冰冷的食品：

冰冷的食品容易刺激我們的[[咽喉]]、[[氣管]]和[[腸胃]]道，引起[[血管]]和[[肌肉]]的[[緊張]]而收縮，因而引起一些[[過敏反應(yīng)]]。

2.油膩的食品：

小孩喜歡吃油炸食物和大魚[[大肉]]，這些油膩的食品容易妨礙腸胃的[[消化能]]力，一但腸胃功能失常，這也是致發(fā)[[過敏]]的一大原因。

3.辛辣刺激的食品：

一些辛辣刺激的調(diào)味品，會散發(fā)有刺激性的氣味，容易刺激[[呼吸道]]和食道，也是容易致發(fā)過敏的發(fā)作。

4.蝦、蟹等咸寒食品：

這一些食物含有較高的異體[[蛋白質(zhì)]]，很容易激發(fā)體內(nèi)的過敏反應(yīng)，因此要避免攝取。

相反的一些清淡而含有豐富[[維生素]]和植物蛋白質(zhì)的食物，像[[大豆]]、糙米、喬麥、豆類制品、[[栗子]]、[[胡蘿卜]]、高麗菜、青椒、[[蘋果]]、[[胡桃]]等則應(yīng)多去攝取，且平常飲食要營養(yǎng)豐富，才能提高身體的免疫力，如此也能減少[[過敏癥]]狀的發(fā)生，當然如果能再配合適當?shù)倪\動，及保持樂觀的心情，對過敏體質(zhì)的改善都非常有幫助。
==參看==
*[[風濕科疾病]]
<seo title="Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病,Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病癥狀_什么是Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病_Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病的治療方法_Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病怎么辦_A+醫(yī)學百科" metak="Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病,Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病治療方法,Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病的原因,Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病吃什么好,Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病癥狀,Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病診斷" metad="A+醫(yī)學百科Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病條目介紹什么是Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病，Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病有什么癥狀，Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病吃什么好，如何治療Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病等。Ⅲ型超敏反應(yīng)的抗體雖與Ⅱ型超敏反應(yīng)中的抗體..." />
[[分類:風濕科疾病]]