黏脂貯積癥Ⅱ型

[[黏脂貯積癥Ⅱ型]]又稱[[包涵體]][[細胞]]病(inclusion cell disease)，簡稱I-cell病。其臨床特征更像Hurler[[綜合征]]，表現(xiàn)為出生時就有明顯的臨床和[[X線]]異常，[[反應(yīng)遲鈍]]，但無黏多[[糖尿]]癥。[[皮膚]][[成纖維細胞]]培養(yǎng)有大量粗大[[細胞質(zhì)]]包涵體。Leroy等(1967)最早發(fā)現(xiàn)此病，Spranger(1970)將其分類為黏脂貯積癥Ⅱ型。
==黏脂貯積癥Ⅱ型的病因==
(一)發(fā)病原因

黏脂貯積癥的病因是[[常染色體隱性遺傳]]。

(二)發(fā)病機制

本癥是由多種[[水解酶]]缺陷引起的，利用病人[[成纖維細胞]][[混合培養(yǎng)]]發(fā)現(xiàn)，此癥的基本[[生化]]缺陷是幾種[[溶酶體]]酶的識別部位異常。溶酶體酶的正常組合需要細胞內(nèi)的協(xié)同作用，即[[細胞]]合成、分泌水解酶，[[細胞表面]]識別水解酶，繼之被溶酶體攝取，并固定于溶酶體內(nèi)。細胞表面識別水解酶，需要在細胞表面和溶酶體水解酶上都有特異性部位。目前認為[[黏脂貯積癥Ⅱ型]]系[[基因突變]]引起的幾種溶酶體酶發(fā)生識別部位缺損，也就是酶分子結(jié)構(gòu)中的識別[[亞基]]異常所致。

Strecker等(1976)發(fā)現(xiàn)此癥病人組織細胞[[神經(jīng)氨酸酶]]缺乏，可能該種酶缺乏與多種溶酶體水解酶的識別部位異常有關(guān)，如[[己糖]][[苷酶]]、β-[[葡萄糖]]苷酸酶、β-[[半乳糖苷]]酸酶等的識別部位缺損，造成過多的中性、[[酸性黏多糖]]及黏[[脂沉積]]于組織細胞內(nèi)而致病。

[[病理]]：[[組織學(xué)]]改變主要限于[[間質(zhì)細胞]]。肝組織活檢顯示大多數(shù)[[庫普弗細胞]]形態(tài)正常，而[[肝細胞]]內(nèi)充有各種類型的[[包涵體]]，可含有無包膜的脂肪小滴，也有0.7～50μm的包涵體，這些包涵體表現(xiàn)為不同程度的長方形結(jié)晶，并位于[[微絲]]物質(zhì)內(nèi)，微絲物質(zhì)外包有一層膜。肝細胞內(nèi)最多的一種包涵體含有親水物質(zhì)，該物質(zhì)具有成層結(jié)構(gòu)或呈小球狀。[[腎臟]]的包(Bowan)氏囊細胞顯示有類似肝細胞所存有的包涵體，其大小為0.3～4.0μm，PAS染色呈陽性。腦組織的[[神經(jīng)元]]和膠質(zhì)細胞在[[顯微鏡]]下顯示正常，但在[[電子顯微鏡]]下可見神經(jīng)元、星狀細胞和[[血管]]周圍[[上皮細胞]]有0.3～1.5μm的透明包涵體，周圍有[[包膜]]空泡，空泡內(nèi)有均勻而細小的顆粒[[基質(zhì)]]，這種基質(zhì)含有少量的成層結(jié)構(gòu)，還有較致密的、周圍有包膜的親水包涵體。[[髂骨]]嵴活檢顯示[[軟骨細胞]]質(zhì)內(nèi)含有大量溶酶體，溶酶體內(nèi)含有細小、網(wǎng)狀、顆粒狀及有膜的包涵體。[[組織化學(xué)]][[染色]]顯示包涵體內(nèi)沉積有中性、酸性黏多糖和黏脂。顯微鏡檢查可發(fā)現(xiàn)[[軟骨內(nèi)骨化]]明顯障礙，伴有完全性[[增生]]、肥大性[[軟骨]]脫鈣區(qū)。原有的[[骨小梁]]短，近骨干處混有持續(xù)存在的[[軟骨區(qū)]]。所有器官的成纖維細胞內(nèi)均含有大量周圍有包膜的空泡，從而使成[[纖維細胞]]呈明顯的氣球樣。周圍淋巴細胞也可有多數(shù)大空泡。所有器官成纖維細胞內(nèi)的包涵體均為多形性，從透明空泡到致密親水小體或成層排列不等。
==黏脂貯積癥Ⅱ型的癥狀==
出生時即可發(fā)現(xiàn)許多異常，如[[先天性髖關(guān)節(jié)脫位]]、男性[[嬰兒]][[腹股溝疝]]、面容粗笨、[[骨骼]]異常、運動受限和全身性肌張力低下等。但在[[新生兒期]]一般不能做出診斷。大約在出生后6個月，嬰兒的身長可在正常范圍內(nèi)，但有全身性肌張力低，不能在床上滾動，頭支撐不良和許多外觀異常，部分病例可有重度智力低下。

面容呈進行性粗笨，前額高，[[內(nèi)眥]]有贅皮，[[眼瞼肥厚]]，[[鼻梁]]扁平，鼻口上翻，[[齒齦增生]]。[[角膜]]清晰，但經(jīng)[[裂隙燈檢查]]可發(fā)現(xiàn)有細微的彌漫性[[基質(zhì)]]異常?；純篬[鼻涕]]增加，可反復(fù)發(fā)生[[呼吸道感染]]、[[肺炎]]和中耳炎。[[關(guān)節(jié)]]運動受限，并有攣縮。[[皮膚]]緊而增厚，[[腹部]]膨隆，[[肝臟]]增大。運動遲鈍。一般在一歲以后可出現(xiàn)[[心臟]][[收縮期雜音]]、[[短頸]]、[[胸廓畸形]]及[[小頭畸形]]等。

根據(jù)臨床[[癥狀]]、[[X線]]表現(xiàn)、[[實驗室檢查]]所見以及尿中無過多黏多糖排出，可初步診斷為本病，培養(yǎng)的皮膚[[成纖維細胞]]及各種組織內(nèi)有[[包涵體]]，[[溶酶體]]內(nèi)有多種酶缺陷，如β-[[半乳糖苷]]酸酶，N-乙酰-[[半乳糖胺]]酶、β-[[葡萄糖]]胺酶、芳基[[硫酯酶]]、[[巖藻糖苷酶]]等，而[[血清]]中這些酶的活性增高。電[[鏡檢]]查可見溶酶體[[腫脹]]。其內(nèi)充以有[[包膜]]的致密物質(zhì)。即可診斷。
==黏脂貯積癥Ⅱ型的診斷==

===黏脂貯積癥Ⅱ型的檢查化驗===
尿中無過多的[[酸性黏多糖]]排出。培養(yǎng)的[[皮膚]][[成纖維細胞]]及各種組織內(nèi)有[[包涵體]]，[[溶酶體]]內(nèi)有多種酶缺陷，如β-[[半乳糖苷]]酸酶，N-乙酰-[[半乳糖胺]]酶、β-[[葡萄糖]]胺酶、芳基[[硫酯酶]]、[[巖藻糖苷酶]]等，而[[血清]]中這些酶的活性增高。電[[鏡檢]]查可見溶酶體[[腫脹]]。其內(nèi)充以有[[包膜]]的致密物質(zhì)。

[[X線]]檢查：X線表現(xiàn)為多發(fā)性骨發(fā)育不良。早期幼兒有明顯的[[骨膜]]新骨形成，這種改變尤以[[股骨]]和[[肱骨]]的骨干周圍為顯著。在兩歲以內(nèi)，骨發(fā)育不良可呈進行性加重。到兩歲時，[[上肢長]]管骨粗短。[[髂骨]]發(fā)育不全，[[髖臼]]變淺，[[脊柱]]改變以下[[胸椎]]和上腰椎處為著，椎突短而圓，呈鳥嘴狀?？砂l(fā)生明顯的胸[[腰部]][[駝背]]。[[肋骨]]呈船槳狀。[[掌骨]]不規(guī)整，增寬，呈圓錐樣，[[指骨]]呈子彈狀。[[顱骨]]增厚?？捎行呐K擴大及[[肺部感染]]征象。
===黏脂貯積癥Ⅱ型的鑒別診斷===
本型黏脂貯積癥需與其他型黏脂貯積癥相鑒別。
==黏脂貯積癥Ⅱ型的并發(fā)癥==
[[嬰兒]]可并發(fā)[[先天性髖關(guān)節(jié)脫位]]、男性嬰兒可并發(fā)[[腹股溝疝]]。還可并發(fā)[[肝臟]]增大。一歲以后可出現(xiàn)[[心臟]][[收縮期雜音]]、[[短頸]]、[[胸廓畸形]]及[[小頭畸形]]等。
==黏脂貯積癥Ⅱ型的預(yù)防和治療方法==
[[遺傳病]]的預(yù)防，除了從整個人群的角度做好[[流行病學(xué)調(diào)查]]、[[攜帶者]]檢出、進行人群[[遺傳]]監(jiān)護和環(huán)境監(jiān)護、開展婚姻和生育指導(dǎo)、努力降低人群中遺傳病發(fā)生率、提高人口素質(zhì)之外，針對個體，必須采取有效的預(yù)防措施，避免遺傳病后代的出生(即實行優(yōu)生)和遺傳[[變異]]的發(fā)生，采取通常的措施包括：婚前檢查、[[遺傳咨詢]]、[[產(chǎn)前檢查]]和遺傳病的早期治療。

(1)婚前檢查：婚前檢查(即婚姻保健)，它是保證男女雙方婚后生活幸福、后代健康的重要環(huán)節(jié)?；榍皺z查的重點是：①遺傳病方面的調(diào)查，包括詳細詢問男女雙方及其家庭成員的健康狀況，既往病史及醫(yī)治情況，尤其是有無[[先天畸形]]，遺傳病史和[[近親婚配]]史。必要時應(yīng)進行家系調(diào)查、[[血型]]檢查、[[染色體檢查]]或[[基因診斷]]，以檢出攜帶者;②全面的[[體格檢查]]，主要是對[[急性傳染病]]，[[結(jié)核病]]，或嚴重的心、肝、腎[[疾病]]，泌尿道[[慢性炎癥]]等可嚴重威脅個人或配偶健康的疾病，以及女方的嚴重[[貧血]]、[[糖尿病]]等可對[[胎兒]]造成影響的疾病的檢出，并動員經(jīng)治愈后才可結(jié)婚;③對男女[[生殖器]]官的檢查，檢出性器官[[畸形]]，[[兩性畸形]]等疾患，以便極早采取措施。

(2)遺傳咨詢：遺傳咨詢(genetic counselling)是由臨床醫(yī)生和[[遺傳學(xué)]]上，作肯定解答，遺傳病患者及其親屬提出的有關(guān)[[遺傳性疾病]]的病因、遺傳方式、診斷、治療及預(yù)后等問題，估計患者的子女再患某病的概率，并提出建議及指導(dǎo)，以供患者及其親屬參考。遺傳咨詢的意義在于：①減輕患者身體和精神上的痛苦，減輕患者及其親屬的心理壓力，幫助他們正確對待遺傳病、了解發(fā)病概率，采取正確的預(yù)防、治療措施;②降低人群遺傳病的發(fā)生率，降低有害[[基因]]的頻率，及減少傳遞機會。
===黏脂貯積癥Ⅱ型的西醫(yī)治療===
(一)治療

無特殊[[療法]]。[[畸形]]嚴重者應(yīng)予手術(shù)矯形。對[[感染]]和[[心力衰竭]]的病人，應(yīng)進行對癥處理。

(二)預(yù)后

預(yù)后不良，通常在2～8歲內(nèi)死亡，多死于感染和心力衰竭。
==黏脂貯積癥Ⅱ型的護理==
[[遺傳病]]治療中總的原則是禁其所忌，去其所余，補其所缺，調(diào)節(jié)[[代謝平衡]]，防止[[癥狀]]的出現(xiàn)。

(1)糾正[[代謝]]紊亂：這是目前治療遺傳性代謝病的最主要方法，隨著對遺傳性代謝病發(fā)[[病機]]制和中間過程的認識不斷深化，此法的適用范圍也日益擴大。

①飲食控制(禁其所忌)：當(dāng)代謝異常造成機體某些必需物質(zhì)缺乏時，通過飲食加以補充;而當(dāng)代謝物質(zhì)發(fā)生貯積時，則限制此[[代謝物]]或其前身物質(zhì)的攝入，來維持平衡。[[苯酮尿癥]]患者低[[苯丙氨酸]]飲食就是很好的范例。另外，還可通過限制對特定物質(zhì)的吸收來減少攝入，如苯酮尿癥患者服用苯丙氨酸氨基[[水解酶]][[膠囊]]，可以將食物中的苯丙氨酸轉(zhuǎn)化為轉(zhuǎn)[[苯丙烯酸]]，而被消除。

②減少[[底物]](去其所余)：因代謝產(chǎn)生有害物質(zhì)而引起[[疾病]]時，可以通過降低有害底物和減少其前身物質(zhì)及代謝[[衍生物]]的濃度，去除或減少其[[毒性]]作用來控制或改善疾病的癥狀。主要方法有：A.螯合或促進[[排泄]];B.[[血漿]]置換法和親和結(jié)合法;C.改變[[代謝途徑]];D.[[外科]]旁路手術(shù);E.代謝抑制。

③產(chǎn)物替代(補其所缺)：當(dāng)重要的[[酶促反應(yīng)]]產(chǎn)物不足而致病時，可直接補充相應(yīng)的必需的終產(chǎn)物。如給[[垂體性侏儒]]患者以[[生長激素]]，給[[血友病]]患者以抗血友病[[蛋白]]([[凝血因子]])，給遺傳性[[免疫缺陷病]]人以相應(yīng)的[[免疫球蛋白]]。

(2)糾正[[酶活性異常]]：

①[[輔酶]]的補充：有些遺傳病，酶活性異?？赡芾奂埃?
A.一種特異性輔酶或[[維生素]]的結(jié)合部位。

B.有活性的輔酶轉(zhuǎn)運或[[生物合成]]過程，導(dǎo)致異常。許多輔酶是[[全酶]]正?；钚运匦璧?。所以補充輔酶成分也是[[誘導(dǎo)酶]]活性增加的一種有效方法，它可以使全酶在細胞內(nèi)[[降解速度]]減慢，提高酶的半衰期，還可降低酶促反應(yīng)的[[米氏常數(shù)]](Km)，目前已用此方法治療25種以上的遺傳病。如用[[鈷胺素]](B12)治療多種[[貧血]]和[[甲基丙二酸尿癥]]等。

②酶誘導(dǎo)或[[反饋]]抑制：對酶缺陷水平的另一種[[療法]]是用藥物來提高殘余[[酶活性]]以改善代謝水平。例如[[苯巴比妥]]和有關(guān)藥物能明顯刺激滑面[[內(nèi)質(zhì)網(wǎng)]]的生成，并能加速內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中特異性酶合成，包括肝UDP[[葡萄糖醛酸]][[轉(zhuǎn)移酶]]，為用苯巴比妥治療Gibert[[綜合征]]和Crigler-Najjar綜合征提供了理論基礎(chǔ)。

反饋抑制作用是許多代謝調(diào)節(jié)中的重要形式，針對因某種酶缺陷引起的底物或其[[前體]]堆積，可以通過其他旁路代謝的反饋抑制作用來提高酶活性，減少堆積的底物，反饋抑制已作為治療急性[[卟啉癥]]的一種方法。

③[[同種移植]]：通過向遺傳病個體[[植入]]同種含正常[[基因]]的[[細胞]]，組織或器官，以期在[[受體]]內(nèi)產(chǎn)生相應(yīng)的有活性的酶及其他[[基因產(chǎn)物]]，達到治療目的。[[移植]]物在受體內(nèi)可能通過兩種機制發(fā)揮作用：

A.產(chǎn)生活性酶，在原位代謝除去原來的貯積底物。

B.釋放活性酶、輔酶或[[免疫活性]]因子入血，分布到全身其他組織中發(fā)揮作用。至今已進行過此類同種移植的組織器官有：腎、肝、[[腎上腺]]、[[骨髓]]、[[胸腺]]、脾、胰等，有的已取得明顯療效。

④酶替代療法：直接給酶缺陷患者提供相應(yīng)的正常的酶。隨著酶學(xué)技術(shù)和[[細胞工程]]、[[基因工程]]技術(shù)的發(fā)展，已經(jīng)可以提供足量的、高純度的酶制劑。這種酶制劑必須具有半衰期長、[[抗原性]]低、導(dǎo)向性好等特性。為此常采用的方法是：

A.采用[[微囊]]、[[脂質(zhì)體]]、[[紅細胞]]影泡等載體來包裝酶制劑，以減小[[免疫原性]]，延長半衰期。

B.應(yīng)用受體介導(dǎo)[[分子識別]]法來提高導(dǎo)向性。

C.對一些[[溶酶體]]貯[[積病]]，因其沉積物可以彌散入血，并保持[[動態(tài)平衡]]，則可用“平衡-去除”法來治療。

(3)[[基因治療]]：基因治療是指運用[[基因轉(zhuǎn)移]]技術(shù)直接將[[遺傳]]物質(zhì)導(dǎo)入[[生殖細胞]]或[[體細胞]]以起到對遺傳病及其他疾病的治療作用的新型治療方法。對遺傳病進行基因治療可望從根本上糾正遺傳病的[[表型]]異常。

①基因治療的基本策略：近十余年來，基因治療研究蒸蒸日上，提出了許多新思路、新設(shè)想，目前主要的策略有：

A.基因的原位修正(correction)和原位替代(replacement)，這一策略的目的就是要將[[突變]]的基因在原位修復(fù)，而不影響其周圍其他基因的結(jié)構(gòu)和功能。其中原位修正針對基因的[[點突變]]或小范圍[[變異]]，擬通過特定方法對其定點修復(fù)。而原位替代，就想把有較大范圍變異的基因去除而換之以正常的基因。這一策略是最理想、最直接的對遺傳變異進行根治的方法，目前研究很多的哺乳動物細胞內(nèi)定點整合([[同源重組]])，給這種策略提供了理論和實驗依據(jù)，但至今未能真正用于人體試驗。

B.基因增強(gene augmentation或gene complementation)，在不改變?nèi)毕莼虮旧淼那疤嵯拢瑢⑼庠从泄δ艿幕蜣D(zhuǎn)移到疾病細胞或個體[[基因組]]內(nèi)，使其表達以補償有病基因失去的功能。此策略是目前研究最多，也是最成熟的方法。

C.將[[反義基因]]或其他對抗異常[[基因表達]]產(chǎn)物的基因?qū)爰毎麅?nèi)，起到抑制作用，或稱基因抑制療法(gene inhibition therapy)或細胞內(nèi)[[免疫]](intercellular immunity)。

②基因治療的技術(shù)要點在基因治療的諸多策略中研究最多、最成熟并應(yīng)用于[[臨床試驗]]的是基因增強的策略。整個研究過程通常包括臨床前研究和臨床研究。

A.疾病的選擇：目前基因治療首選的是單基因缺陷性疾病。選擇的基本條件常包括：

a.遺傳基礎(chǔ)比較明確，目的基因能在體外[[克隆]]。

b.基因表達不需精細調(diào)節(jié)，而且經(jīng)常開放，產(chǎn)物[[生理]]水平不高者更佳。

c.具有一定[[發(fā)病率]]，危害較大，尚缺乏其他有效治療措施者。

我國是開展基因治療研究較早的國家之一，復(fù)旦大學(xué)薛京倫等就是根據(jù)這些條件，選擇血友病作為研究對象，已取得了很好的結(jié)果，達到了世界先進水平。當(dāng)然，這些條件是限于現(xiàn)有的研究水平才提出的。

B.[[靶細胞]]的選擇：基因治療的靶細胞可分為兩大類：生殖細胞和體細胞。由此引出了[[生殖細胞基因治療]]和[[體細胞基因治療]]的分類。如果能對生殖細胞或早期[[胚胎細胞]]進行基因修復(fù)或替換、使[[基因缺陷]]得到校正，使遺傳病不但能在當(dāng)代得到治療，還能將新基因傳給下一代，也為人群減少一個有害基因，是理想的遺傳病根治手段。但是，由于現(xiàn)代[[生物技術(shù)]]、理論的限制，以及生殖細胞基因操作涉及人類社會的倫理、道德和法律等多種因素，在相當(dāng)長的一段時間內(nèi)只能進行[[動物試驗]]。1985年國政府就已規(guī)定，把基因治療的人體試驗限制在體細胞。已經(jīng)被用于作為靶細胞的有：[[造血干細胞]]、[[肝細胞]]、[[成纖維細胞]]、[[內(nèi)皮細胞]]、[[淋巴細胞]]等。

C.基因轉(zhuǎn)移的載體和轉(zhuǎn)移方法：構(gòu)建合適的轉(zhuǎn)移并表達的載體和選擇高效的基因轉(zhuǎn)移方法是基因治療的關(guān)鍵，常用的載體有：逆[[病毒載體]]、[[質(zhì)粒]]載體和[[腺病毒]]載體，腺相關(guān)病毒載體，另外還有脂質(zhì)體載體。常用的基因轉(zhuǎn)移方法有四大類型：

a.[[化學(xué)]]法：主要是[[磷酸鈣]]沉淀法。

b.[[物理]]法：常用電導(dǎo)和[[顯微注射法]]。

c.膜融合法：以脂質(zhì)體包裹法較好。

d.[[病毒]]法：主要指[[反轉(zhuǎn)錄病毒]]和腺病毒介導(dǎo)的基因轉(zhuǎn)移。

③基因治療的前景：基因治療概念的提出已有幾十年的歷史，只到了近10年，隨著現(xiàn)代[[分子]][[生物學(xué)]]技術(shù)(特別是[[DNA重組]]技術(shù))的發(fā)展，這一概念才得到有力的理論基礎(chǔ)和技術(shù)方法的支持，并得以付諸實施。1990年，兩名[[腺苷]]脫氨酶(ADA)缺陷引起嚴重[[免疫缺陷]]的患者接受基因治療獲得成功，這標(biāo)志著基因治療的研究進入了一個的階段。從此世界各國的[[生物醫(yī)學(xué)]]家，在各國政府部門及社會各種力量的大力支持下，全面展開了基因治療的研究。由原來針對單一的遺傳病發(fā)展到[[腫瘤]]、[[傳染病]]等多種疾病，提出了基因調(diào)控療法、基因抑制療法等新概念、新途徑。到1994年上半年，已有100多個臨床試驗方案獲準(zhǔn)實施，有的已取得很好的效果。當(dāng)然，基因治療發(fā)展的歷史還不長，要廣泛應(yīng)用于臨床還需大量的研究探索，尤其是以下幾方面的問題：

A.對更多遺傳病的分子基礎(chǔ)及基因表達調(diào)控機制更深入的了解，這是基因治療的基礎(chǔ)。

B.構(gòu)建更有效和安全地表達并轉(zhuǎn)移的載體。

C.更簡便有效的基因轉(zhuǎn)移方法的建立。

D.定點整合、原位修復(fù)系統(tǒng)等技術(shù)的完善。

E.更多更接近實際的動物模型(尤其是[[轉(zhuǎn)基因動物]]模型)的建立，這是基因治療臨床前試驗的必由之路。

F.體細胞基因治療、生殖細胞基因治療等的倫理學(xué)及相關(guān)的科技管理立法等方面的探討。

G.還需充分考慮基因治療可能存在的危害性，如插入突變導(dǎo)致的嚴重后果、缺陷病毒載體經(jīng)[[重組]]后恢復(fù)[[感染性]]的危害及[[外源基因]]轉(zhuǎn)入體內(nèi)的其他潛在危害等?？傊?，我們認為基因治療作為一種惟一從基因缺陷本身入手，可望徹底治療遺傳病新型治療途徑，有非常吸引人的前途，但仍需從基礎(chǔ)理論、技術(shù)方法及倫理道德等多方面進行深入廣泛的研究探索，才能適應(yīng)[[現(xiàn)代醫(yī)學(xué)模式]]，被人們所接受，真正成為人類防病治病的有效手段。
==參看==
*[[風(fēng)濕科疾病]]
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[[分類:風(fēng)濕科疾病]]